Cancer du colon
Dépistage du cancer colique
Dépistage de masse
Méthode : en deux temps
- recherche d’un saignement occulte par test HémoccultR sur un prélèvement de selles
- exploration par coloscopie totale des personnes ayant un test positif.
Résultats
Pour 60.000 invités :
- 40.000 participants
- 1.500 Hémoccult positifs ( ! faux positifs fréquents : 1 cancer sur 10 tests positifs, un cancer sur deux non décelé).
- 1.500 coloscopies : 150 cancers, 210 adénomes
- au bout de 15 ans : 55 à 120 personnes ont une vie prolongée
- coût : 1 à 2 complications sévères de la coloscopie (perforation, hémorragie) et 2 à 3 décès prématurés liés au traitement du cancer.
Conclusions : expliquer
- le bénéfice : diminution de 1 à 2 décès par cancer colique pour 1000 personnes invitées au bout de 12 à 18 ans
- le risque : complication sévère de la colonoscopie (hémorragie, perforation) une fois sur 1000.
Risques de la colonoscopie : <1/1000 en l’absence de geste mais 7/1000 en cas d’exérèse de polypes ou biopsie
- hémorragies (risque principal)
- infections (hépatite C) : rares
- perforations : rares
- diverticulites : rares
Recommandations américaines de suivi après exérèse de polypes
- colonoscopie après 3 ans : si exérèse de plusieurs polypes adénomateux ou d’une dysplasie de haut grade ou d’un adénome villeux ou d’un polype adénomateux de >1cm de diamètre
* Si normale au contrôle : suivante après 5ans
- colonoscopie après 5 à 10 ans : dans les autres cas (existe de 1 à 2 polypes adénomateux de moins de 1 cm avec une dysplasie de bas grade)
- colonoscopie après 2 à 6 ans : si exérèse a été difficile
Formes héréditaires de cancers colorectaux
représente 3 % des cas environ
Formes polyposiques
- polyposes adénomateuses
* associée au gène APC (1% des cancers colorectaux): polypes vers la fin de la première décennie. Indication de chirurgie prophylactique.
* associée au gène MYH : même abord thérapeutique
- polyposes hamartomateuses (0,1% des cancers coliques)
* juvénile: mutation des gènes MADH4 ou BMPR1A
* de Peutz-Jeghers : mutation du gène STK11
Formes non polyposiques
syndrome HNPCC ou syndrome de Lynch (3% des cancers colorectaux): association au cancer de l'endomètre; mutation des gènes MLH1, MSH2 ou MSH6
Cancer colorectal : prise en charge
Stades
0 : in situ
I : intramuqueux
II : envahissement de la paroi ou de son voisinage
III : envahissement ganglionnaire
IV : métastases à distance
Présentation clinique
-troubles digestifs (constipation)
-perte de sang dans les selles, anémie
-masse abdominale ou rectale
complications : occlusion intestinale, perforation, hémorragie digestive
Diagnostic
-colonoscopie
-lavement baryté
Principes du traitement
cancer non métastasé
-résection chirurgicale
-chimiothérapie adjuvante : fluoro-uracile + acide folinique (alternative à discuter au stade III : capecitabine orale)
cancer métastasé
en première ligne : fluoro-uracile (toujours associé à l'acide folinique) avec oxaliplatine (Folfox) ou irinotécan (Folfiri) et envisager la résection des métastases si possible
en rattrapage :discuter le panitumumab ou le cétuximab (si présence du gène Kras de type sauvage)